411 artículos
La pérdida del gen reloj *Per1* exacerba la formación de pólipos intestinales y eleva los niveles de la proteína β-catenina mediante mecanismos no transcripcionales en el modelo de ratón *ApcMin/+*, lo que respalda su papel como supresor tumoral en el desarrollo del cáncer colorrectal.
Este estudio demuestra que la triciribina ejerce una potente actividad antimetabólica pleiotrópica en la leucemia linfoblástica aguda mediante la inhibición de la biosíntesis de purinas y la inducción de estrés celular, dependiendo de la adenosina quinasa (ADK) como determinante clave de la sensibilidad y biomarcador predictivo para tratamientos personalizados.
Este estudio demuestra que la deleción de ADAR1 sensibiliza al cáncer de mama triple negativo a la ferroptosis al promover la remodelación lipídica mediada por MDM2, lo que sugiere la reposición de cobimetinib como estrategia terapéutica prometedora.
El inhibidor de CK2 CX-4945 degrada la proteína de fusión EWS-FLI1, suprime la progresión tumoral y la metástasis en modelos de sarcoma de Ewing y muestra eficacia sinérgica con la quimioterapia, lo que respalda su evaluación clínica para tratar esta enfermedad.
El estudio demuestra que los neuroblastomas agresivos suelen comenzar a desarrollarse después del primer año de vida, lo que explica por qué las pruebas de detección en la infancia no redujeron la mortalidad al detectar principalmente tumores indolentes.
Este estudio integra la secuenciación del genoma y transcriptoma de 169 tumores de cáncer de vías biliares para identificar dos subtipos moleculares consensuales que, al reflejar diferencias en el origen celular, superan la clasificación anatómica tradicional y revelan paisajes genómicos divergentes que mejoran la estratificación de los pacientes.
Este estudio define un panorama terapéutico resuelto por mutaciones en el melanoma con mutación NRAS, demostrando que los inhibidores de RAS(ON) son altamente efectivos en la mayoría de las variantes genéticas y que la co-inhibición de STAT3 supera la resistencia adaptativa, ofreciendo una estrategia combinada prometedora para esta enfermedad.
Este estudio presenta un marco que infiere la resistencia cruzada a fármacos contra el cáncer utilizando únicamente datos de exposición a un solo fármaco, eliminando la necesidad de experimentos combinados complejos y permitiendo optimizar las estrategias terapéuticas.
Este estudio demuestra que la expresión aberrante de la quinasa TSSK6 en el cáncer colorrectal promueve el crecimiento tumoral al activar la vía de señalización FAK-STAT3, lo que induce programas transcripcionales que favorecen la resistencia a la anoikis y el comportamiento invasivo.
Este estudio demuestra que la tomografía por emisión de positrones con [18F]-fluorotimidina (FLT-PET) es un biomarcador no invasivo capaz de predecir tempranamente la eficacia del tratamiento con inhibidores de ATR y Wee1 en cáncer de mama triple negativo, estableciendo una correlación cuantitativa entre los cambios en la captación tumoral y la reducción del tumor.
Este estudio demuestra en un modelo de Drosophila que los tumores inducen ascitis nefrogénica al provocar la diseminación sistémica de la bacteria *Acetobacter aceti*, la cual activa la inmunidad innata en los túbulos renales, alterando el equilibrio de fluidos del huésped.
Este estudio preclínico demuestra que la inhibición combinada de menina y XPO1 ejerce una actividad antileucémica sinérgica en AML con mutaciones KMT2A y NPM1, mejorando la supervivencia en modelos xenotrasplantados mediante la supresión de programas transcripcionales oncogénicos y la inducción de diferenciación y apoptosis.
Este trabajo extiende un modelo de invasión del cáncer basado en individuos al incorporar una representación estocástica de la adhesión mediada por N-cadherina dependiente de la fuerza, lo que permite predecir la reducción de la motilidad celular y proponer un marco físico para la formación de patrones.
El estudio demuestra que la metiltransferasa METTL16 promueve la resistencia a taxanos en el cáncer de mama triple negativo al catalizar la modificación m6A en el ARNm de ABCB1, lo que aumenta su traducción y la expulsión de fármacos, estableciendo a METTL16 como un objetivo terapéutico selectivo para revertir dicha resistencia.
Este estudio demuestra que el eje miR-199a-5p/XIAP en el cáncer de ovario seroso de alto grado presenta una regulación dependiente del contexto que define la respuesta a la cisplatina y la apoptosis, y revela una reorganización espacial distintiva en tejidos tumorales humanos que sugiere nuevas estrategias para biomarcadores y terapias de resensibilización.
Este estudio demuestra que el uso de péptidos miméticos para interrumpir la interacción entre los factores de ensamblaje ribosomal Bop1 y WDR12 en células de cáncer de colon HCT116 induce estrés nucleolar y apoptosis sin causar daño en el ADN, ofreciendo así una estrategia terapéutica no genotóxica prometedora.
El estudio demuestra que daraxonrasib, un inhibidor pan-Ras que actúa como mimético de GAP al restaurar la actividad GTPasa, sinergiza eficazmente con inhibidores del bolsillo Switch-II como adagrasib, logrando una supresión más rápida y profunda de la vía de señalización en células con mutaciones K-Ras.
Este estudio demuestra que los lípidos del ascitis en el cáncer de ovario reprograman el metabolismo lipídico de las células T, provocando su disfunción e inhibiendo la eficacia de la terapia con BiTE, lo que sugiere que la eliminación de estos lípidos podría restaurar la actividad inmunitaria y potenciar el tratamiento.
Este estudio demuestra que la ingeniería de un nuevo anticuerpo de dominio único anti-FAP (F7) en diferentes formatos (monómero, dímero y fusión con Fc) permite optimizar su afinidad, farmacocinética y biodistribución, estableciendo que el ajuste de la valencia y el tamaño molecular mejora significativamente la captación tumoral y la retención para aplicaciones de teranóstica contra el cáncer.
Este estudio integra la transcriptómica y la proteómica espacial para revelar que la organización de los gliomas con mutación en IDH evoluciona desde una estructura dependiente de la anatomía cerebral en los tumores de bajo grado hasta una organización asociada a la hipoxia en los de alto grado, estableciendo un marco que vincula el grado tumoral con las asociaciones espaciales recurrentes entre estados celulares y tipos celulares.